L'interazione fra antiossidanti e tumori
Non coinvolgerebbe il DNA
L'interazione fra antiossidanti e tumori
Alcuni tumori a crescita rapida deprivano di ossigeno il proprio ambiente e per sopravvivere in questa condizione richiedono la presenza di una proteina, la HIF-1, che funziona però solo in presenza di radicali liberi
vitamina C radicali liberi
Circa trent'anni fa il premio Nobel Linus Pauling avanzò la tesi, rimasta sempre molto controversa, che una significativa supplementazione nella dieta con vitamina C fosse in grado di prevenire il cancro. Ora un gruppo di ricercatori della Johns Hopkins University è riuscito a dimostrare che, quanto meno nel topo, la vitamina C può in effetti inibire la crescita di alcuni tipi di tumore, ma non attraverso il meccanismo finora ipotizzato.
L'idea più accreditata circa il possibile meccanismo di azione antitumorale della vitamina C e di altri antiossidanti fa infatti riferimento alla capacità di queste sostanze di inattivare i radicali liberi e di prevenire quindi i danni che essi possono provocare al DNA.
Lo studio diretto da Chi Dang e pubblicato su "Cancer Cell", ha invece trovato che gli antiossidanti potrebbero avere un ruolo nella destabilizzazione della capacità di crescita di alcuni tumori in condizioni di scarsità di ossigeno.
I ricercatori hanno scoperto il meccanismo d'azione della vitamina C studiando topi in cui erano stati impiantate cellule di linfoma umano e di carcinoma umano del fegato, due tumori che producono elevati livelli di radicali liberi, i quali in una parte dei topi da esperimento venivano inattivati dai ricercatori grazie a una forte supplementazione di vitamina C o di N-acetilcisteina.
Dal successivo confronto fra il tasso di danni al DNA e il tasso di crescita dei tumori nei diversi gruppi di topi, i ricercatori hanno concluso che l'azione protettiva degli antiossidanti non deriverebbe dalla prevenzione dei danni al DNA ma sfrutterebbe un altro meccanismo. In particolare, coinvolgerebbe la proteina HIF-1 (hypoxia-induced factor), che risultava abbondante nelle cellule tumorali dei topi non trattati con antiossidanti e pressoché assente negli altri.
"Quando una cellula si trova in carenza di ossigeno - spiega Chi Dang - HIF-1 aiuta a compensare questo stato, convertendo gli zuccheri in energia senza il ricorso all'ossigeno e promuovendo al contempo lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni per ricostituire i rifornimenti di ossigeno."
Alcuni tumori a crescita rapida consumano una notevole quantità di energia, assorbendo l'ossigeno che si trova nelle aree circostanti e rendendo la presenza di HIF-1 critico per la loro sopravvivenza. La proteina HIF-1 può però svolgere la propria funzione solo in presenza di un elevato livello di radicali liberi. Se gli antiossidanti eliminano tali radicali liberi, tendono ad arrestare l'azione della proteina HIF-1 e di conseguenza la crescita del tumore.
A conferma della loro ipotesi sull'importanza della proteina HIF-1, i ricercatori hanno creato cellule tumorali con una variante genetica di HIF-1 alla quale non servono i radicali liberi per agire, e hanno effettivamente riscontrato che su queste cellule gli antiossidanti non si manifestavano alcun effetto di rallentamento.
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(11 settembre 2007)
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Alcuni tumori a crescita rapida deprivano di ossigeno il proprio ambiente e per sopravvivere in questa condizione richiedono la presenza di una proteina, la HIF-1, che funziona però solo in presenza di radicali liberi
vitamina C radicali liberi
Circa trent'anni fa il premio Nobel Linus Pauling avanzò la tesi, rimasta sempre molto controversa, che una significativa supplementazione nella dieta con vitamina C fosse in grado di prevenire il cancro. Ora un gruppo di ricercatori della Johns Hopkins University è riuscito a dimostrare che, quanto meno nel topo, la vitamina C può in effetti inibire la crescita di alcuni tipi di tumore, ma non attraverso il meccanismo finora ipotizzato.
L'idea più accreditata circa il possibile meccanismo di azione antitumorale della vitamina C e di altri antiossidanti fa infatti riferimento alla capacità di queste sostanze di inattivare i radicali liberi e di prevenire quindi i danni che essi possono provocare al DNA.
Lo studio diretto da Chi Dang e pubblicato su "Cancer Cell", ha invece trovato che gli antiossidanti potrebbero avere un ruolo nella destabilizzazione della capacità di crescita di alcuni tumori in condizioni di scarsità di ossigeno.
I ricercatori hanno scoperto il meccanismo d'azione della vitamina C studiando topi in cui erano stati impiantate cellule di linfoma umano e di carcinoma umano del fegato, due tumori che producono elevati livelli di radicali liberi, i quali in una parte dei topi da esperimento venivano inattivati dai ricercatori grazie a una forte supplementazione di vitamina C o di N-acetilcisteina.
Dal successivo confronto fra il tasso di danni al DNA e il tasso di crescita dei tumori nei diversi gruppi di topi, i ricercatori hanno concluso che l'azione protettiva degli antiossidanti non deriverebbe dalla prevenzione dei danni al DNA ma sfrutterebbe un altro meccanismo. In particolare, coinvolgerebbe la proteina HIF-1 (hypoxia-induced factor), che risultava abbondante nelle cellule tumorali dei topi non trattati con antiossidanti e pressoché assente negli altri.
"Quando una cellula si trova in carenza di ossigeno - spiega Chi Dang - HIF-1 aiuta a compensare questo stato, convertendo gli zuccheri in energia senza il ricorso all'ossigeno e promuovendo al contempo lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni per ricostituire i rifornimenti di ossigeno."
Alcuni tumori a crescita rapida consumano una notevole quantità di energia, assorbendo l'ossigeno che si trova nelle aree circostanti e rendendo la presenza di HIF-1 critico per la loro sopravvivenza. La proteina HIF-1 può però svolgere la propria funzione solo in presenza di un elevato livello di radicali liberi. Se gli antiossidanti eliminano tali radicali liberi, tendono ad arrestare l'azione della proteina HIF-1 e di conseguenza la crescita del tumore.
A conferma della loro ipotesi sull'importanza della proteina HIF-1, i ricercatori hanno creato cellule tumorali con una variante genetica di HIF-1 alla quale non servono i radicali liberi per agire, e hanno effettivamente riscontrato che su queste cellule gli antiossidanti non si manifestavano alcun effetto di rallentamento.
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